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Nuevo marcador más preciso para el diagnóstico de la celiaquía

Un grupo de investigadores ha logrado identificar una proteína denominada interleukina 33, que podrá ser utilizada como un nuevo marcador mucho más preciso para diagnosticar la celiaquía.

Diagnosticas con más precisión la enfermedad celíaca

Una investigación desarrollada por expertos del grupo Genética Molecular Humana y Animal de la Universidad de Jaén, ha puesto en descubierto un nuevo marcador más preciso para el diagnóstico de la celiaquía, enfermedad autoinmune que se caracteriza por una intolerancia permanente al gluten. Los investigadores han identificado una proteína denominada interleukina 33 que está codificada por el gen IL33 (que se expresa en una amplia variedad de células del organismo), implicada en el proceso inflamatorio que se produce en las personas celíacas al ingerir gluten, como parte de la respuesta inmunológica.

Según comentan los expertos, es la primera vez que se asocia una proteína del sistema defensivo del cuerpo con la enfermedad celíaca, por lo que podría convertirse en un marcador más preciso y fiable para diagnosticar la enfermedad. Nuestro sistema inmunológico dispone de las interleucinas para la defensa, conjunto de proteínas que actúan como mensajeros químicos y que tienen la función de regular los posibles errores en la activación o proliferación de las células del sistema inmunitario.

Dichas proteínas pueden ser pro inflamatorias o antiinflamatorias, ya que el organismo busca un equilibrio entre ambos procesos. Las interleucinas o citocinas inician la respuesta inflamatoria y definen la magnitud y naturaleza de la respuesta inmunitaria específica, sin embargo, en la enfermedad celíaca se produce una gran afluencia de estas proteínas al considerar al gluten un elemento extraño, de ahí la inflamación, ya que es una reacción fruto del intento de combatir el gluten.

La enfermedad celíaca tiene un origen bien definido, es la intolerancia a una serie de proteínas presentes en diferentes cereales como el trigo, la cebada, la avena, el centeno, etc. Como consecuencia de su ingesta, se produce una inflamación crónica de la mucosa del intestino delgado, provocando además una afectación sistémica con síntomas muy variados debido a que la inflamación se combina con otros procesos en los que están implicados diferentes órganos y estructuras que trabajan para cumplir determinadas funciones fisiológicas. Los principales factores genéticos y ambientales que causan la enfermedad son la región del sistema de antígenos leucocitarios humanos (gen HLA) y el gluten que puede aportar la dieta. En las personas celíacas, el sistema inmunitario reacciona agresivamente a las proteínas contenidas en los cereales mencionados, conocer y entender la reacción descontrolada del organismo ante el gluten es algo en lo que están inmersos los investigadores.

intolerancia al gluten

Para comprender mejor los mecanismos inmunológicos de los celíacos, los expertos analizaron la actividad de la interleukina 33, como base contaban con la información de estudios anteriores que habían relacionado enfermedades como la colitis o la enfermedad de Crohn, causante de una inflamación del sistema digestivo, con esta proteína. Los expertos comentan que la interleukina 33 media sus efectos biológicos mediante la interacción con el receptor ST2, también conocido como IL1RL1, para producir citoquinas tipo 2, esta relación puede servir para ver cómo se comporta la celiaquía como enfermedad autoinmune ante la inhibición o activación de la proteína, y como marcador más fiable para el diagnóstico de la enfermedad.

Según comentan los investigadores de la Universidad de Jaén, muchos expertos tienen problemas a la hora de diferenciar la enfermedad celiaca de otras enfermedades inflamatorias intestinales, por lo que el nuevo marcador se podría convertir en uno de los principales factores para diagnosticar con precisión la celiaquía. En los ensayos celulares realizados en la investigación se determinó que los niveles de IL-33/ST2 (proteína y receptor) eran significativamente mayores en los pacientes con enfermedad celiaca que en los pacientes de control.

El siguiente paso será analizar el papel que juega la relación o eje de IL-33/ST2 en la enfermedad celíaca refractaria, enfermedad cuyo diagnóstico se establece tras la exclusión de otras enfermedades ante la persistencia de malabsorción y atrofia vellositaria, no respondiendo al tratamiento de una dieta libre de gluten. Recordemos que poco a poco se realizan avances en el tratamiento de esta enfermedad, en el mes de julio nos hacíamos eco de una investigación que había permitido desarrollar una píldora capaz de proteger contra la intolerancia al gluten, asegurando que la disfunción autoinmune del intestino delgado que provoca la hipersensibilidad a este compuesto, ya no sería un problema y se podría disfrutar de diferentes comidas que hasta ahora estaban prohibidas para los intolerantes al gluten. Claro, que no se trata de una cura de la enfermedad, sino de un sistema defensivo o escudo contra el gluten, quizá en un futuro se dé con la solución y se pueda acabar definitivamente con esta enfermedad.

Podéis conocer más detalles sobre la investigación a través de este artículo publicado en el periódico de la universidad y en la revista científica Cellular & Molecular Immunology.

Foto | Rosca Doble

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