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Ver comida apetitosa desencadena una respuesta inflamatoria en el cerebro que provoca la producción de insulina

Una nueva investigación muestra el mecanismo por el que, al ver una comida apetitosa, se desencadena una respuesta inflamatoria en el cerebro que estimula la producción de insulina. Los expertos explican que en personas con IMC normal no supone mayor inconveniente, pero en el caso de personas con exceso de peso puede suponer un problema por el riesgo de desarrollo de diabetes tipo 2.

Interleucina 1 beta

Una investigación realizada por expertos de la Universidad de Basilea y el Hospital Universitario de Basilea (Suiza), concluye que ver comida apetitosa desencadena una respuesta inflamatoria en el cerebro que provoca la producción de insulina. Tan sólo oler y ver la comida es suficiente para que se active este mecanismo de liberación de insulina, mecanismo normal, pero que se puede ver alterado por factores como la obesidad.

Esta respuesta es tan excesiva en las personas con exceso de peso, que altera la secreción de insulina y aumenta el riesgo de que aparezcan enfermedades como la diabetes. Lo cierto es que ante la visión de la comida el cuerpo se prepara y se desencadenan varios mecanismos como, por ejemplo, la salivación, proceso resultante de un reflejo de secreción gástrica donde nuestro cuerpo se prepara para la digestión.

Los expertos explican que a la liberación de la insulina antes de iniciar la ingesta de alimentos se le denomina fase cefálica, que es cuando sabor, olor y visión de alimentos, desencadenan una respuesta del sistema nervioso que, entre otras cosas, estimula el páncreas, órgano que segrega diferentes hormonas al torrente sanguíneo y una de ellas es la insulina, elemento que favorece que las células puedan disponer de la glucosa que necesitan.

Hasta la fecha no se sabía con certeza si la percepción sensorial de los alimentos provocaba una respuesta en el páncreas para el aumento de la producción de insulina, pero la nueva investigación ha logrado identificar el mecanismo, concretamente un factor inflamatorio denominado interleucina 1 beta o pirógeno leucocitario, mecanismo que también está implicado en la respuesta inmune a los patógenos o al daño tisular. Para los expertos resulta sorprendente comprobar que este mecanismo sea responsable de un gran porcentaje de la secreción normal de insulina en personas sanas, ya la razón es porque se conoce su relación con el desarrollo de la diabetes tipo 2.

Mecanismos de la diabetes tipo 2

La diabetes tipo 2 es, entre otras cosas, el resultado de una inflamación crónica que afecta a las células que producen la insulina en el páncreas, y en este caso, el mecanismo interleucina 1 beta está implicado en su producción excesiva. Sabido esto, ahora los ensayos clínicos intentan determinar si los inhibidores de este factor inflamatorio, son adecuados para ser utilizados como agentes terapéuticos para la diabetes.

Los investigadores explican que en la secreción de insulina mediada por el sistema nervioso, vista y olor estimulan células inmunitarias específicas denominadas microglías, que se encuentran en el cerebro y que secretan interleucina 1 beta, afectando al sistema nervioso a través del nervio vago (uno de los principales nervios del sistema nervioso), que a su vez transmite la señal al páncreas para que inicie la producción de insulina. Este proceso en personas con IMC normal no supone ningún inconveniente, pero en el caso de quienes padecen obesidad mórbida, se produce una excesiva respuesta inflamatoria inicial.

El trabajo muestra el importante papel de la interleucina 1 beta en la asociación de la información sensorial con la respuesta de la secreción de insulina, se puede decir que es una pieza más del puzzle que puede ayudar en el futuro a desarrollar sistemas preventivos o tratamientos más efectivos contra la diabetes tipo 2. Podéis conocer todos los detalles de la investigación a través de la página de la universidad, y en este artículo publicado en la revista científica Cell Metabolism.

Foto 2 | Matt Millard

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